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こちらからTGF-βシグナル伝達経路のポスターをダウンロードできます
TGF-β経路は、細胞の増殖、分化、遊走、浸潤、細胞外マトリックスの再構築など、細胞においてさまざまな役割を担っていることが分かっています。がん(英語)では多くの場合、この経路とそれに関わる因子の正常な制御が失われています。正常な細胞や初期のがんでは、細胞増殖の抑制やアポトーシスによってTGF-βシグナル伝達は腫瘍の形成を抑制しています。しかし、TGF-βやその下流の因子に変異が生じ、これらの抗成長作用に対して細胞が耐性を持つようになると、TGF-βシグナルは腫瘍促進因子として作用するようになります。TGF-βファミリーは、その相同性、受容体結合、転写因子SMADファミリーの活性化などの点から、TGF-βリガンドと骨形成タンパク質(BMP)リガンドの2つのサブファミリーに大別されます。TGF-βのシグナル伝達は、リガンドであるセリン/スレオニンプロテインキナーゼが、同族の細胞膜受容体に結合することで誘導されます。細胞膜受容体はI型受容体とII型受容体に分類されます。II型受容体は恒常的に活性型で、リガンドが結合すると、I型受容体に近づき、リン酸化による活性化を行います。
TGF-βのcanonical(古典的)なシグナル伝達では、受容体が活性化されると SMAD の C 末端のリン酸化が誘導されます。リン酸化された SMAD は続いて、共役因子である SMAD(SMAD4)と複合体を形成し、核へと移行して遺伝子プロモーターに結合します。各種 TF や共役因子との協同作用により、これらの複合体は何百もの遺伝子の転写を制御します。SMAD は、シグナル伝達を阻害する SMAD6 や SMAD7 をエンコードする遺伝子の転写も活性化させ、シグナルを抑制する負のフィードバック機構を形成します。非canonicalなシグナル伝達とは、TGF-β受容体への結合後に続く、他のシグナル伝達経路の活性化を指します。これらには、MAPK(ERK、p38、JNK)、PI3K/Akt、Rho GTPase 経路などがあります。
このインタラクティブな経路ポスターを活用して、標準 TGF-βシグナル伝達を詳しく調べましょう。このシグナル経路には、リガンド(TGF-β1、INHB、BMP4)、受容体(TGFBR1/2)、受容体活性型 SMAD(SMAD1/2/3/5/9)、一般的な SMAD(SMAD4)が関与しています。